严重缺钾和缺钙是什么引起的？
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1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作...
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性...
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩
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(一)发病原因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾，消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症，然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重，当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者，腹泻时粪便中K 的浓度可达30～50mmol/L，此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强，由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na 重吸收的利尿药(速尿，利尿酸，噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因，上述利尿药还能使到达远曲小管的Na 量增多，从而通过Na -K 交换加强而导致失钾，许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多，速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na 的重吸收，所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症，已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多，其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H -Na 交换减少而K -Na 交换增多而导致失钾，近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)，急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na -K 交换增加，因而起排钾保钠的作用，Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多，皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用，大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na -K 交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此，它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K 易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症，髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na -K -ATR酶，而这种酶又需Mg2 的激活，缺镁时，可能因为细胞内Mg2 缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾，动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H 减少，故H -Na 交换加强，故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：细胞内H 移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K 进入细胞。
(3)过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na -K -ATP酶，从而使肌细胞内Na 排出增多而细胞外K 进入肌细胞增多。
(4)钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒，但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明，现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症，钡中毒时，细胞膜上的Na -K -ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症，引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡，碳酸钡，氯化钡，氢氧化钡，硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”，其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低，往往在同一地区有许多人发病，病因与食用粗制生棉籽油有密切关系，粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，这些厂的生产工艺不合规格，棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，因此棉籽中的许多毒性物质存于油中，与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)，“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明，“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的，迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
(二)发病机制
K 的生理功能已如前述，细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K 减少，则与细胞外H 交换的K 减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒，慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全，血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低，T波振幅降低，平坦或倒置，u波出现并可与T波融合，由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡，也可出现房室传导阻滞。
低钾血症 症状
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【临床表现】
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变在病理生理中已有叙述，EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h)，尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
【诊断】
血K 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少;血K 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状;血K <2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症 可根据：①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因 包括：①详细询问病史，如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泄药和饮酒史;②实验室检查：除钾，钠，氯外，还应检查血钙，镁，低钙，低镁和酸中毒可加重低钾血症，测定尿钾浓度，如果尿钾浓度<20mmol/L，则多为胃肠道丢钾;>20mmol/L，则多为肾外丢钾，但<20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者，测定血，尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏碱，提示为肾小管性酸中毒。
低钾血症 治疗
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(一)治疗
1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
2.补钾 应根据血钾水平而决定，血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜，果汁和肉类食物即可，血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾，如果病人过去曾患心律不齐，充血性心力衰竭，正在用洋地黄治疗的心衰，缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾，患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂，血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药，1g氯化钾可提供13.4mmol的钾，每次10～20ml，分次服，氯化钾(补达秀)(肠溶氯化钾制剂)可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激，氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外，有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾，氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受，对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾，每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d，前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L，枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾，口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏，Mg2 缺乏，则Na -K -ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K 和泵出细胞内Na ，此种情况应测定血镁，如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L(正常值1.7～2.8mEq/L)]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次，也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
重症病人(包括有心律不齐，快速心室率，严重心肌病，家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾，可在5%的盐水1000ml中加100mmol(100mEq/L)的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol(10mEq/L)的钾，滴速在20～40mmol/h(20～40mEq/h)的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测，对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾(理由见前)，静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测，②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g，在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol，③滴速：以缓慢静滴为原则，一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g，④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正，⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度，在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平，⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠，镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理，如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
(二)预后
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低钾血症 检查
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1.血化验指标：血清钾浓度下降，<3.5mmol/L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
3.心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
低钾血症 并发症
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本病主要可引起以下的一些并发症：
1，低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙，镁。
2，低钾血症可以引起各种类型的心律失常。
3，高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高家钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。
4，低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。
正常人的血钙维持在2．18-2．63毫摩尔／升（9-11毫克／分升），如果低于这个范围，则认定为缺钙。老年人由于生理原因，甲状旁腺激素长期代偿性增高，引起了“钙搬家”，使血钙增高，这样，测量结果就不能真实反映体内钙的含量。此时，就应进行骨密度测量。
楼主不要太担心噢~
缺钾缺钙都比较常见,
先说说缺钾吧。
人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol／L，但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。
防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10％的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。据测定含有1.1％～2.3％的钾，所以茶水是夏季最好的消暑饮品。
钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用，调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要，对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用。
缺钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和放松无法顺利进行，容易倦怠。另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致浮肿，半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时，钠会带着许多水份进入细胞中，使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高，导致高血糖症。另外，缺钾对心脏造成的伤害最严重，缺乏钾，可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。
人体缺钾的主要症状是：心跳过速且心率不齐，肌肉无力、麻木、易怒、恶心、呕吐、腹泻、低血压、精神错乱、以及心理冷淡。
儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克，含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类；服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收
所以楼主平时要多注意一下贵妈妈的生活习惯。然后帮她一起进行改进。
缺钙很多人都会缺的,如果严重的话也是一个很郁闷的事情。
缺钙有很多很多的原因,大概就是营养不良,生活习惯不规律,营养不均衡,等等。
老年人会比较严重一点,吃一点盖片吧。
没事的时候多陪陪老家人,~
毕竟母亲实际上最伟大的人吖。
年纪大的人经常出现缺少微量元素 楼主不用着急买点补钙的营养品比如牛奶或豆类 要想快速 比如葡萄糖酸钙 和补钾的比如蚕豆 香蕉之类的~
一般和肾脏有联系，或者是内分泌的问题，建议查查激素水平和肾功能再说。
低钾很严重的，上医院！
13314925392：为什么在碱性土壤上常发生作物缺钙和钾的现象
慕索斩
：答：土壤溶液中高浓度的钠离子（如Na2CO3、NaHCO3、NaCl在水溶液中的Na+），妨碍作物对钙、镁、钾的吸收，而高浓度的钾离子则会阻碍作物对铁和镁的吸收效果，导致诱发性缺素症。过高的碱性盐，使养分的有效性降低，土壤中含有大量的Na+时，除它本身对作物的毒性外，还由于水解产生强碱性反应，从而使磷酸...
13314925392：严重缺钾和缺钙是什么引起的?
慕索斩
：答：3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,净结果可导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/...
13314925392：什么原因会造成严重缺钾,缺钾该..
慕索斩
：答：腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起.临床表现以神经,肌肉功能障碍为主的病症,失钾越多越快或同时伴有Na＋,Ca＋浓度增高,则症状更明显,低钾血症常与原发病的症状相混杂,易延误诊断,应加以重视.静脉补钾时,
13314925392：什么原因会导致缺钾?
慕索斩
：答：长期挑食，节食等行为是导致钾元素摄入不足的主要原因，人体内的钾元素主要来源于日常的食物。当出现不良的饮食习惯时，很可能导致钾元素摄入不足。二． 排出的过多 人体每天都会进行流汗,排泄等新陈代谢的过程,身体内的钾离子也会随着汗液,排泄物的排出而不断流失。据调查研究,15分钟有效的运动通常会失...
13314925392：缺钾是什么造成的,怎么才能补钾
慕索斩
：答：缺钾的原因：成年人每天应摄入至少4700毫克的钾，但美国营养学会调查发现，多数人只摄取了一半左右。高血压、心脏病患者服用利尿剂，呕吐、腹泻或患有肾病，豆类、瘦肉、奶制品、蛋类、土豆、香蕉等摄入偏少，都可能导致缺钾。食物补钾：1、香蕉 香蕉的钾含量也特别高。每100克水果的含钾量，香蕉约330...
13314925392：经常缺钾是什么原因
慕索斩
：答：引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾...
13314925392：人体内缺钾是什么原因造成的
慕索斩
：答：你好，缺钾原因有三，一是人体在夏季大量 出汗，汗液中除了水分和钠以外，还 含有一定量的钾离子。二是夏季人们 的食欲减退，从食物中摄取的钾离子 相应减少，这样会造成钾的摄入不 足。其三，天气炎热，人体消耗能量 增多，而能量代谢需要钾的参与。 建 议去医院详细检查.导致人体缺钾的原因很多,比如...
13314925392：身体缺钾是什么原因导致的?
慕索斩
：答：1、钾元素摄入量少 对于肠胃功能不好的患者，平常就没有很强的食欲，于是长期的饮食量少，钾元素的摄入也就没有保证，同时钾元素又在参与人体的代谢，而当人体长期的从食物中，没有及时的补充，就会造成缺钾的现象。同时对于哪些喜欢，以节食控制肥胖的人群来说，缺钾也是很常见的，因为长期的禁食或少...
13314925392：缺钾是什么原因引起的
慕索斩
：答：钾排出过多的时候也会导致人体缺钾，特别是人们出现剧烈的腹泻呕吐等不适症状时会导致胃肠道失钾这时人体会出现缺钾的症状，另外人使用利尿剂或者患有肾脏疾病时，也会导致身体内的钾大量流失，会出现身体缺钾的情况。人大量摄入生物碱或者大量使用胰岛素会导致细胞外钾向细胞内转移，这种情况也会导致身体...
13314925392：身体缺钾是什么引起的.怎么改善
慕索斩
：答：5、镁缺失，常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。6、碱中毒，碱中毒...
